當前位置:首頁
                    > 新聞中心 > 學術動態
                    園藝學院韓振海/王憶教授團隊揭示MPK調控蘋果砧木耐缺鐵脅迫的分子機制

                    發布日期:2022-12-23 字體:[ ] 瀏覽次數:

                    近日,中國農業大學園藝學院韓振海/王憶教授團隊在Plant Physiology發表了題為“Kinase MxMPK4-1 and calmodulin binding protein MxIQM3 enhance apple root acidification during Fe deficiency”的研究論文,揭示了缺鐵脅迫下MPK調控蘋果砧木耐缺鐵脅迫的分子機制。



                    鐵是植物必需的微量元素,缺鐵會造成生長發育緩慢、產量降低、產品品質下降等不良影響;果樹是容易發生缺鐵脅迫、且脅迫程度較重的植物。雖然植物吸收、利用鐵素的分子機制研究受到很大關注并取得明顯進展,但絲裂原活化蛋白激酶MAPK級聯及鈣信號響應蛋白如何參與缺鐵應答的機制目前仍不清楚。 

                    該研究發現,缺鐵脅迫下,鈣信號通路中的鈣調素結合蛋白MxIQM3在鐵高效型蘋果砧木小金海棠(Malus xiaojinensis)的根系中顯著高表達。過表達MxIQM3可以增強蘋果根系的缺鐵應答響應,且MxIQM3的蛋白和磷酸化水平均顯著上升。進一步發現MxIQM3與激酶MxMPK4-1蛋白互作,其Ser393位點可以被MxMPK4-1磷酸化。與單獨過表達MxIQM3相比,MxMPK4-1和MxIQM3的共表達顯著增強了蘋果根系對缺鐵的適應性反應。此外,MxIQM3 Ser393位點的磷酸化,使其與PM H+-ATPase MxHA2解離,進一步增強PM H+-ATPase介導的根系H+外泌和根際酸化。在缺鐵脅迫下,Ca2+/MxCAM7信號會通過調節MxMPK4-1-MxIQM3模塊,響應缺素脅迫??傊?,研究結果表明,MxMPK4-1-MxIQM3在缺鐵反應中積極調節了PM H+-ATPase的活性,揭示了Ca2+/MxCAM7信號和MAPK級聯共同調控缺鐵應答的新機制。


                    該研究工作由中國農業大學園藝學院韓振海教授課題組完成,博士研究生孫琪然和翟龍妹博士為論文共同第一作者,韓振海教授和王憶教授為論文共同通訊作者。研究工作得到了國家自然科學基金、國家現代農業(蘋果)產業技術體系、中央高?;究蒲袠I務費專項資金和中國農業大學研究生自主創新研究基金等項目的支持。

                    論文鏈接:https://doi.org/10.1093/plphys/kiac587


                    信息來源:園藝學院
                    Top 白浆吹潮扣喷水在线观看网站